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研究表明Mirikizumab可诱导溃疡性结肠炎的粘膜愈合
[ 人气:70 | 日期: 2021-07-16 | 返回 | 打印 ]

    根据礼来 (Lilly) 的一份新闻稿显示,新的 2 期数据表明:由 mirikizumab(礼来公司)在溃疡性结肠炎 (UC) 患者中诱导的基因表达变化可维持长达 1 年。这些变化是在 12 周的治疗期内诱发的,与安慰剂相比,在对 mirikizumab 有反应的个体中是独一无二的,它们与粘膜愈合有关。据研究人员称,这表明与服用安慰剂的队列中发生的自发愈合相比,mirikizumab 影响了不同的分子愈合途径。
 
    正如先前评估 mirikizumab 在 UC 患者中使用的第 2 阶段研究的结果所示,该药物成功下调与炎症黏膜相关的多个基因转录本和与健康黏膜相关的上调基因转录本,以及12 周后功能性愈合。
 
    在当前的研究中,与对安慰剂有反应的患者相比,在对 mirikizumab 有反应的参与者中发现了一组差异表达的基因转录物。71% 的调节基因仅存在于对 mirikizumab 有反应的患者中,5.6% 仅存在于对安慰剂有反应的患者中,23.6% 存在于两个队列中。由 mirikizumab 调控的那些基因转录本与 UC 疾病活动指数相关,研究人员表示,这些指数在 UC 疾病活动的症状、临床、内窥镜和组织学指数类别中表现出一致的分子变化。
 
   “在溃疡性结肠炎中抗 IL-23p19 治疗的第一项临床研究中,以大规模评估基因表达,mirikizumab 证明了下调与炎症相关的基因转录本和上调与粘膜愈合相关的转录本的能力。溃疡性结肠炎,变化持续长达一年,”维也纳医科大学胃肠病学和肝病学系临床 IBD 研究组主任 Walter Reinisch 在一份新闻稿中说。“鉴于粘膜愈合和功能性愈合作为这种难以治疗的疾病的关键治疗目标的重要性,这些结果支持继续开发 mirikizumab 作为溃疡性结肠炎的潜在治疗选择。”
 
    Mirikizumab 目前正在 UC 和克罗恩病患者的 3 期试验中进行研究,这两种炎症性肠病会扰乱日常生活并可能导致严重和虚弱的症状。


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